Hola!!!
Ya estamos a mitad de semana......aleluya jajaaa
Bueno el tema de hoy trata sobre las alteraciones electrolíticas.
Como vosotros sabéis, existen unos niveles "normales" que han de mantenerse en el paciente, pero no siempre existe un equilibrio. Hay distintas patologías que van a alterar los valores normales de los electrolitos en el organismo, y es fundamental que sepamos interpretarlos para poder tomar las medidas neesarias.
Os dejamos con el tema.....esperamos que os sirva para entender los distintos conceptos a los que os tendréis que enfrentar más adelante!!!
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
El medio interno necesita, para su correcto funcionamiento, una relación entre agua y electrolitos.
Las situaciones que generen un desequilibrio entre entradas-salidas de agua y electrolitos serán las que generen alteraciones electrolíticas.
Se clasifican según sean por defecto o por exceso. Sus etiologías son diversas, y se agrupan en función de la causa que las produce: aumento del aporte, alteración de la distribución o disminución de la excreción. Los trastornos hidroelectrolíticos severos o prolongados puede conducir a problemas cardiacos, alteraciones neuronales, malfuncionamiento orgánico, y en última instancia, la muerte.
Los electrolitos juegan un papel vital en el mantenimiento de la homeostasis dentro del cuerpo. Ayudan a regular las funciones del miocardio y neurológicas, el balance de líquido, la entrega de oxígeno, el equilibrio ácido-base y mucho más. Los disturbios electrolíticos más serios implican anormalidades en los niveles de sodio, potasio, y/o calcio. Otros desequilibrios del electrolito son menos comunes, y a menudo ocurren conjuntamente.
La especialidad médica encargada de estudiar y corregir estas alteraciones es la nefrología, dado que el riñón es el órgano principal de mantener la homeostasis o equilibrio de todas estas sustancias.
Vamos a centrarnos en las alteraciones de electrolitos más implicados en el control del medio interno como son: sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio.
A) Calcio.
El calcio es el mineral más abundante en el organismo. Muchos procesos dependen del calcio intracelular, como las reacciones enzimáticas, la activación de receptores, la contracción muscular, la contractilidad cardiaca y la agregación plaquetaria. El calcio es esencial para la fuerza ósea y la función neuromuscular. La mitad del calcio del líquido extracelular está ligado a la albúmina; la otra mitad se encuentra en forma ionizada, biológicamente activa. Normalmente, la hormona paratiroidea y la vitamina D regulan laconcentración de calcio.
El calcio sérico total depende de la concentración sérica de albúmina. El calcio sérico total aumenta 0,8 mg/dl por cada incremento de 1 g/dl de la albúmina sérica, y disminuye 0,8 mg/dl por cada descenso de 1 g/dl de la albúmina sérica.
Aunque la albúmina sérica total está directamente relacionada con el calcio sérico total, el calcio ionizado es inversamente proporcional a la albúmina sérica. Cuanto más baja es la albúmina sérica, más alto es el calcio ionizado. En caso de hipoalbuminemia, las concentraciones totales de calcio pueden ser bajas, pero las de calcio ionizado pueden ser normales.
El calcio antagoniza los efectos del potasio y del magnesio en la membrana celular. Por ese motivo, es extremadamente útil para tratar los efectos de la hipercaliemia y la hipermagnesemia.
Hipocalcemia
La hipocalcemia se define como una concentración sérica de calcio <8,5 mg/dl (o un calcio ionizado <4,2 mg/dl). Se puede observar hipocalcemia en el síndrome de “shock” tóxico, las alteraciones del magnesio sérico, después de una cirugía tiroidea, intoxicación por fluoruro y síndrome de lisis tumoral (recambio celular rápido que produce hipercaliemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia).
Por lo general, los síntomas de hipocalcemia se observan cuando los títulos de calcio ionizado caen a <2,5 mg/dl. Los síntomas consisten en parestesias de las extremidades y la cara, seguidas de calambres musculares, espasmo carpopedal, estridor, tetania y convulsiones. Los pacientes hipocalcémicos muestran hiperreflexia y signos de Chvostek y Trousseau positivos. Los síntomas cardiacos son menor contractilidad miocárdica e insuficiencia cardiaca. La hipocalcemia puede exacerbar la intoxicación digitálica.
- Tratamiento de la hipocalcemia
El tratamiento de la hipocalcemia requiere la administración de calcio. Un cuadro agudo de hipocalcemia sintomática debe tratarse con gluconato de calcio al 10%, de 93 a 186 mg de calcio elemental (10 a 20 ml) i.v. en 10 minutos. A continuación se administra una infusión i.v. de 540 a 720 mg de calcio elemental (58 a 77 ml de gluconato de calcio al 10%) en 500 a 1000 ml de dextrosa al 5% en agua a razón de 0,5 a 2 mg/kg por hora (10 a 15 mg/kg). Otra alternativa consiste en administrar cloruro de calcio al 10%, comenzando por 5 ml (136,5 mg de calcio elemental) en 10 minutos, seguido de 36,6 ml (1 g) i.v. durante las siguientes 6 a 12 horas. Se debe determinar el calcio sérico cada 4 a 6 horas. El objetivo es mantener la concentración sérica de calcio total en 7 a 9 mg/dl. Las alteraciones de magnesio, potasio y pH deben corregirse de forma simultánea.
Hipercalcemia
La hipercalcemia se define como una concentración sérica de calcio total >10.5 mEq/l (o un aumento de calcio ionizado >4,8 mg/dl). El hiperparatiroidismo primario y los tumores malignos representan más del 90% de los casos comunicados. En éstas y la mayoría de las formas de hipercalcemia, aumenta la liberación ósea e intestinal de calcio, y puede haber compromiso de la depuración renal.
Por lo general, aparecen síntomas de hipercalcemia cuando la concentración sérica de calcio total alcanza o supera 12 a 15 mg/dl. Los síntomas neurológicos son depresión, debilidad, fatiga y confusión con concentraciones más bajas. Con títulos más altos, puede haber alucinaciones, desorientación, hipotonía, convulsiones y coma. La hipercalcemia interfiere con la concentración renal de orina, lo que causa deshidratación.
Los síntomas cardiovasculares de la hipercalcemia son variables. La contractilidad miocárdica puede aumentar inicialmente hasta que las concentraciones de calcio alcancen >15 mg/dl. Por encima de esta cifra, se produce depresión miocárdica. El automatismo disminuye y se acorta la sístole ventricular. Las arritmias aparecen porque se acorta el periodo resistente al tratamiento. La hipercalemia puede empeorar la toxicidad por digitálicos y producir hipertensión. Además, muchos pacientes con hipercalcemia presentan hipocaliemia. Estas dos enfermedades contribuyen a la aparición de arritmias cardiacas. El intervalo QT por lo general se acorta cuando el calcio sérico es >13 mg/dl, mientras que los intervalos PR y QRS se prolongan. Es posible que se desarrolle bloqueo auriculoventricular y que progrese a bloqueo cardiaco completo e incluso paro cardiaco cuando el calcio sérico total sea >15 a 20 mg/dl.
Los síntomas gastrointestinales de la hipercalcemia son disfagia, estreñimiento, úlceras pépticas y pancreatitis. Los efectos renales son menor capacidad de concentración urinaria, diuresis que produce pérdida de sodio, potasio, magnesio y fosfato, y un círculo vicioso de reabsorción ósea e intestinal de calcio que agrava la hipercalcemia.
- Tratamiento de la hipercalcemia
Se requiere tratamiento de la hipercalemia si el paciente está sintomático (por lo general, una concentración total de alrededor >12 mg/dl) o si el calcio es >15 mg/dl. El objetivo del tratamiento inmediato es restaurar el volumen intravascular y promover la excreción urinaria de calcio. En pacientes con función cardiovascular y renal adecuadas, esto se logra mediante infusión de solución salina al 0,9% a razón de 300 a 500 ml/h (diuresis salina) hasta reponer cualquier déficit hídrico y sobreviene diuresis (diuresis ≥200 a 300 ml/h). Una vez que la rehidratación es adecuada, se reduce la velocidad de la infusión desolución salina a 100 a 200 ml/h. Durante este tratamiento, se debe monitorizar y mantener las concentraciones de potasio y magnesio, ya que la diuresis puede reducirlas.
B) Sodio.
El sodio es el principal ión intravascular que influye en la osmolaridad sérica. Un aumento agudo del sodio sérico produce un aumento agudo de la osmolaridad sérica en tanto que un descenso agudo del sodio sérico induce una caída aguda de la osmolaridad sérica.
La concentración de sodio y la osmolaridad en los espacios intravascular e intersticial se mantienen en equilibrio a través de la membrana vascular. Los cambios agudos del sodio sérico determinarán desplazamientos agudos de agua libre hacia el interior y el exterior del espacio vascular, hasta que la osmolaridad de estos compartimientos se equilibre. Un descenso agudo del sodio sérico causa un desplazamiento agudo de agua libre desde el espacio vascular hacia el intersticial, y podría producir edema cerebral.
Una elevación aguda de sodio sérico produce desplazamiento agudo de agua libre del espacio intersticial al espacio vascular. La corrección rápida de la hiponatremia se ha asociado con el desarrollo de mielinólisis pontina y hemorragia cerebral. Por estos motivos se debe controlar estrictamente la función neurológica en el paciente con hipernatremia o hiponatremia, en especial durante la corrección de estos cuadros. En la medida de lo posible, se debe corregir lentamente el sodio sérico, controlando con cuidado la magnitud del cambio de sodio sérico en 48 horas y evitando la sobrecorrección.
Hipernatremia
La hipernatremia se define como una concentración sérica de sodio >145 a 150 mEq/l. La hipernatremia puede obedecer a una ganancia primaria de Na+ o a una pérdida excesiva de agua. Los aumentos de sodio se pueden producir por hiperaldosteronismo (exceso de mineralocorticoides), síndrome de Cushing (exceso de glucocorticoides) o administración excesiva de solución salina fisiológica hipertónica o bicarbonato de sodio.
La pérdida de agua libre puede ser el resultado de pérdidas gastrointestinales o excreción renal (por ejemplo diuresis osmótica o diabetes insípida).
La hipernatremia puede producir síntomas neurológicos, como alteración del estado mental, debilidad, irritabilidad, déficit neurológicos focales e incluso coma o convulsiones.
La velocidad y magnitud del cambio en la concentración sérica de sodio determina la gravedad de los síntomas.
- Tratamiento de la hipernatremia
Para tratar la hipernatremia es importante detener las pérdidas de agua (tratando la causa de base), mientras se corrige el déficit hídrico. En pacientes estables y asintomáticos, la reposición de líquidos por vía oral o a través de una sonda nasogástrica es eficaz y segura.
En pacientes hipovolémicos, el volumen de líquido extracelular se suele recuperar con solución fisiológica o dextrosa al 5% en solución fisiológica media normal para evitar un descenso rápido de la concentración sérica de sodio. No se debe utilizar dextrosa al 5% en agua porque reduciría el sodio sérico con demasiada rapidez. Durante la rehidratación se debe monitorizar cuidadosamente el sodio sérico para asegurarse de que el descenso sea gradual (y evitar un descenso rápido).
El agua corporal total es aproximadamente el 50% del peso corporal magro en los hombres y el 40% en las mujeres.
Una vez calculado el déficit de agua libre, se deben administrar líquidos para reducir el sodio sérico a una velocidad de 0,5 a 1 mEq/h, con una disminución de no más de 12 mEq/l en las primeras 24 horas, aproximadamente, y el resto a lo largo de las siguientes 48 a 72 horas.
Hiponatremia
La hiponatremia se define como una concentración sérica de sodio <130 a 135 mEq/l. Es causada por un exceso de agua en relación con el sodio. La mayoría de los casos de hiponatremia se producen por la reducción de la excreción renal de agua con ingesta continua de agua o por pérdida de sodio en la orina.
La mayoría de los casos de hiponatremia se asocian con hipoosmolaridad sérica (conocida como hiponatremia hipoosmolar). Una excepción común a esto es la diabetes no controlada, en la que la hiperglucemia induce un estado hiperosmolar, mientras que el sodio sérico es inferior al normal (hiponatremia hiperosmolar).
Por lo general, la hiponatremia es asintomática, a menos que sea aguda o grave (<120 mEq/l). Una caída brusca del sodio sérico produce un desplazamiento de agua libre del espacio vascular al intersticial, que puede causar edema cerebral. En este caso, es posible que los pacientes tengan náuseas, vómitos, cefalea, irritabilidad, letargo, convulsiones, coma e incluso la muerte.
- Tratamiento de la hiponatremia
El tratamiento de la hiponatremia consiste en administrar sodio y eliminar agua libre intravascular. Si el paciente sufre el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, el tratamiento se basa en la restricción de la ingesta de líquidos hasta el 50% a 66% de los líquidos de mantenimiento.
C) Potasio.
La magnitud del gradiente de potasio a través de las membranas celulares determina la excitabilidad de las células nerviosas y musculares, incluido el miocardio. Los cambios bruscos o importantes en las concentraciones séricas de potasio pueden tener consecuencias fatales.
Para la evaluación del potasio sérico se deben tener en cuenta los efectos de los cambios del pH sérico. Cuando el pH sérico disminuye, el potasio sérico aumenta debido a los desplazamientos de potasio del espacio celular al vascular. Cuando el pH sérico aumenta, el potasio sérico disminuye porque el potasio pasa del espacio vascular al celular. Los efectos de los cambios de pH sobre el potasio sérico se deben prever durante el tratamiento de la hiperpotasemia o la hipopotasemia y durante cualquier terapia que pueda producir cambios en el pH sérico (como el tratamiento de la cetoacidosis diabética).
Hiperpotasemia
Aunque la hiperpotasemia o hipercaliemia se define como una concentración sérica de potasio >5 mEq/l, la hipercaliemia moderada (6 a 7 mEq/l) y grave (>7 mEq/l) son los tipos potencialmente fatales y requieren tratamiento inmediato. La hipercaliemia se observa con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal terminal. Muchos fármacos pueden contribuir al desarrollo de hipercaliemia. La identificación de posibles causas de hipercaliemia contribuirá a la identificación y tratamiento rápidos.
Entre los signos y síntomas de hipercaliemia se incluyen debilidad, parálisis ascendente e
insuficiencia respiratoria. Diversos cambios electrocardiográficos (ECG) sugieren la presencia de hipercaliemia. Los hallazgos tempranos incluyen ondas T picudas (“en tienda”). A medida que el potasio sérico continúa aumentando, se pueden observar ondas P aplanadas, prolongación del intervalo PR (bloqueo cardiaco de primer grado), complejo QRS ensanchado, ondas S profundas y fusión de las ondas S y T. Si la hipercaliemia no se trata, es posible que se desarrolle un patrón de ondas sinusoidales, ritmos idioventriculares y paro cardiaco asistólico.
- Tratamiento de la hipercaliemia
El tratamiento de la hipercaliemia estará determinado por su gravedad y el estado clínico del paciente. Se debe suspender el suministro de potasio exógeno (por ejemplo considere los líquidos i.v. de suplemento y mantenimiento) y evaluar los fármacos que pueden aumentar el potasio sérico (como diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA] o agentes antiinflamatorios no esteroideos [AINE]). El tratamiento adicional se basa en la gravedad de la hipercaliemia y en sus consecuencias clínicas.
Hipopotasemia
La hipocaliemia o hipopotasemia se define como concentraciones séricas de potasio <3,5 mEq/l. Las causas más frecuentes de unas concentraciones bajas de potasio sérico son pérdida gastrointestinal (diarrea, laxantes), pérdida renal (hiperaldosteronismo, hiperglucemia grave, diuréticos no ahorradores de potasio, carbenicilina, penicilina sódica, amfotericina B), desplazamiento intracelular (alcalosis o un aumento en el pH) y desnutrición.
Las principales consecuencias de la hipocaliemia grave se producen por su efecto en los nervios y músculos (incluido el corazón). El miocardio es extremadamente sensible a los efectos de la hipocaliemia, en especial si el paciente sufre una enfermedad coronaria o se
está medicado con un derivado digitálico. Los síntomas de la hipocaliemia leve son debilidad, fatiga, parálisis, dificultad respiratoria, estreñimiento, íleo paralítico y calambres en las piernas; un cuadro más grave de hipocaliemia altera la excitabilidad y la conducción del tejido cardiaco. La hipocaliemia puede producir cambios electrocardiográficos, como ondas U, aplanamiento de ondas T y arritmias (especialmente si el paciente está tomando digoxina), en especial ventriculares. Es posible que se desarrolle actividad eléctrica sin pulso o asistolia.
- Tratamiento de la hipocaliemia
El tratamiento de la hipocaliemia consiste en minimizar las pérdidas de potasio y en reponerlas. La administración i.v. de potasio está indicada en caso de arritmias o hipocaliemia grave (concentraciones de potasio <2,5 mEq/l). Es preferible realizar una corrección gradual de la hipocaliemia que una corrección rápida, a menos que el paciente esté clínicamente inestable.
La administración de potasio puede ser empírica en casos de emergencia. Cuando esté indicado, la reposición máxima de potasio i.v. debe ser de 10 a 20 mEq/h con monitorización electrocardiográfica continua durante la infusión. Es posible administrar una solución más concentrada de potasio si se utiliza una vía central, pero el extremo del catéter no debe estar a la aurícula derecha.
Si el paro cardiaco por hipocaliemia es inminente (por ejemplo porque hay arritmias ventriculares malignas) es necesario reponer el potasio rápidamente. Se debe administrar una infusión inicial de 10 mEq i.v. en 5 minutos, que se puede repetir una vez si es necesario
D) Magnesio.
El magnesio es el cuarto mineral más común y el segundo catión intracelular más abundante (después del potasio) en el organismo humano. Debido a que el magnesio extracelular está ligado a la albúmina sérica, las concentraciones de magnesio no son factores predictivos fiables de los depósitos corporales totales de magnesio. El magnesio es necesario para el desplazamiento de sodio, potasio y calcio hacia el interior y el exterior de las células, y desempeña un papel importante en la estabilización de membranas excitables. Concentraciones bajas de potasio combinadas con hipomagnesemia es un factor de riesgo de arritmias graves. Por lo tanto, el equilibrio del magnesio está estrechamente relacionado con el del sodio, el calcio y el potasio.
Hipermagnesemia
La hipermagnesemia se define como una concentración sérica de magnesio >2,2 mEq/l (lo normal es 1,3 a 2,2 mEq/l). La causa más común de hipermagnesemia es la insuficiencia renal. Cabe destacar que la preeclampsia en mujeres embarazadas se trata por medio de la administración de magnesio, que muchas veces se gradúa para mantener el magnesio sérico próximo a la concentración normal máxima, sin que se produzcan complicaciones por hipermagnesemia.
Los síntomas neurológicos de hipermagnesemia son debilidad muscular, parálisis, ataxia,mareos y confusión. La hipermagnesemia moderada puede producir vasodilatación y la grave hipotensión. Unas concentraciones séricas elevadas de magnesio pueden producir depresión del estado de conciencia, bradicardia, arritmias cardiacas, hipoventilación y paro cardiorrespiratorio.
- Tratamiento de la hipermagnesemia
La hipermagnesemia se trata antagonizando el magnesio con calcio, y eliminando magnesio del suero y las fuentes de ingesta coexistente de magnesio. Se puede requerir apoyo cardiorrespiratorio hasta que desciendan los títulos de magnesio. La administración de una solución de cloruro de calcio al 10% (5 a 10 ml [500 a 1000 mg] i.v.) corrige en muchos casos las arritmias mortales. Si es necesario, se puede repetir la dosis.
La diálisis es el tratamiento de elección de la hipermagnesemia grave. Hasta que pueda ser practicada, se puede inducir diuresis con solución salina i.v. (solución fisiológica y furosemida [1 mg/kg] i.v.), para acelerar la eliminación de magnesio del organismo, si la función renal es normal y la función cardiovascular es adecuada. Sin embargo, esta diuresis también puede aumentar la excreción de calcio; la aparición de hipocalcemia agrava los signos y los síntomas de la hipermagnesemia.
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia se define como una concentración sérica de magnesio <1,3 mEq/l, y es mucho más frecuente que la hipermagnesemia. Por lo general, la hipomagnesemia se produce por una disminución de la absorción de magnesio o por un aumento de las pérdidas de éste a través de los riñones o los intestinos (diarrea). Las alteraciones de la función de la hormona tiroidea y ciertos fármacos (como pentamidina, diuréticos, alcohol) también pueden inducir hipomagnesemia.
La hipomagnesemia interfiere con los efectos de la hormona paratiroidea, lo que produce hipocalcemia. También puede causar hipocalcemia. Los síntomas de nivel bajo de magnesio sérico son temblor muscular y fasciculaciones, nistagmo ocular, tetania, alteración del estado mental y arritmias cardiacas como torsades de pointes (taquicardia ventricular multifocal). Otros síntomas posibles son ataxia, vértigo, convulsiones y disfagia.
- Tratamiento de la hipomagnesemia
El tratamiento de la hipomagnesemia depende de su gravedad y del estado clínico del paciente.
La administración de calcio suele ser apropiada porque la mayoría de los pacientes con hipomagnesemia también presentan hipocalcemia.
E) Fósforo.
HIPERFOSFATEMIA
La hiperfosfatemia es un trastorno hidroelectrolítico en el cual hay un anormalmente elevado nivel de fosfato en la sangre. A menudo, los niveles de calcio son bajos (hipocalcemia) debido a la precipitación de fosfato con el calcio en los tejidos.
Se asocia con un hiperparatiroidismo secundario y se ve comúnmente en la falla renal crónica. Los altos niveles del fosfato pueden ser evitados con quelantes de fosfato y la restricción dietética de fosfato.
HIPOFOSFATEMIA
La hipofosfatemia es un trastorno electrolítico en el cual existe niveles anormalmente bajos de fósforo en la sangre. Esta condición se puede observar en muchas causas, siendo más común cuando en los pacientes con desnutrición (especialmente pacientes con alcoholismo crónico) se les da grandes cantidades de carbohidratos, los cuales aumentan la demanda de fósforo por parte de las células, removiendo el fósforo sanguíneo (síndrome de realimentación).
F) EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Alteraciones electrolíticas. USC from Gabriela
......................................hasta aquí el tema.
Podéis visitar alteraciones electrolíticas si queréis ampliar o contrastar cosas!!
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