sábado, 14 de diciembre de 2013

BPLCDLS. TEMA 18.

Buen Sábado a tod@s!!!

Vamos con un tema importantísimo!!! Se trata del SHOCK, cómo se desarrolla, que características tiene, cómo debería ser la actuación frente a esta situación, etc.

Como es fin de semana, vayamos directamente al tema jajaaa ;)))



SHOCK


Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente, lo cual puede causar daño en múltiples órganos. 

El shock requiere tratamiento médico inmediato y puede empeorar muy rápidamente.

A) Clasificación.

Entre los principales tipos de shock se incluyen:

  • Shock cardiógeno (asociado con los problemas cardíacos)
  • Shock hipovolémico (causado por un volumen inadecuado de sangre)
  • Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica)
  • Shock séptico (asociado con las infecciones)
  • Shock neurógeno (ocasionado por daño al sistema nervioso)


B) Causas

El shock puede ser ocasionado por cualquier afección que reduzca el flujo de sangre, incluyendo:

  • Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca)
  • Reducción de la volemia (como con hemorragia profusa o deshidratación)
  • Cambios en los vasos sanguíneos (como en la reacción alérgica grave o infección)
  • Ciertos medicamentos que reducen significativamente la función cardíaca o la presión arterial
Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesión seria. Las lesiones en la columna también pueden causar shock.

El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infección.


C) Síntomas

Una persona en shock tiene su presión arterial extremadamente baja. Dependiendo de la causa específica y el tipo de shock, los síntomas pueden incluir uno o más de los siguientes:

  • Ansiedad o agitación/inquietud
  • Labios y uñas azulados
  • Dolor torácico
  • Confusión
  • Mareos, vértigo o desmayos
  • Piel pálida, fría y pegajosa
  • Disminución o ausencia del gasto urinario
  • Sudoración profusa, piel húmeda
  • Pulso rápido pero débil
  • Respiración superficial
  • Pérdida del conocimiento


D) Primeros auxilios


  1. Llame al número local de emergencias para solicitar ayuda médica inmediata.
  2. Examine las vías respiratorias, la respiración y la circulación de la persona. Comience a dar respiración boca a boca y RCP, de ser necesario.
  3. Incluso si la persona es capaz de respirar por sí sola, continúe verificando su frecuencia respiratoria al menos cada 5 minutos mientras llega la ayuda.
  4. Si la persona está consciente y NO presenta una lesión en la columna, cabeza, pierna, cuello, colóquela en posición de shock. Acuéstela boca arriba y levántele las piernas aproximadamente unos 30 cm (12 pulgadas). NO le levante la cabeza. Si el hecho de levantarle las piernas le causa dolor o daño potencial, déjela en posición horizontal.
  5. Administre los primeros auxilios apropiados para cualquier herida, lesión o enfermedad.
  6. Mantenga a la persona caliente y cómoda y aflójele la ropa estrecha.


SI LA PERSONA VOMITA O ESTÁ BABEANDO:

  • Gírele la cabeza hacia un lado para que no se ahogue. Haga esto siempre y cuando NO haya sospecha de una lesión de columna.
  • Si se sospecha una lesión de columna, hágala "girar como un tronco", manteniendo el cuello, la cabeza y la espalda alineados y haciéndola rodar como una unidad.


E) indicaciones

Llamar al número local de emergencias en cualquier momento que una persona presente síntomas de shock. Permanezca junto a la persona y siga los pasos de los primeros auxilios hasta que llegue la ayuda médica.


F) Contraindicaciones


  • NO le dé nada a la persona por vía oral, ni siquiera de comer o beber.
  • NO mueva a la persona si se sabe o sospecha de una lesión en la columna.
  • NO espere a que los síntomas del shock más leves empeoren antes de solicitar ayuda médica de emergencia.



G) Prevención

Aprenda formas de prevenir las enfermedades cardíacas, las caídas, las lesiones, la deshidratación y otras causas de shock. Si usted tiene una alergia conocida (por ejemplo, a picaduras o mordeduras de insectos), lleve consigo un estuche de epinefrina, que el médico le enseñará cómo y dónde usar.


Una vez que una persona haya entrado en shock, cuanto antes reciba el tratamiento, menor será el daño que pueda haber en sus órganos vitales, como riñones, hígado y cerebro. Los primeros auxilios y la ayuda médica urgente pueden ayudar a salvar una vida.


Shock. USC from Gabriela



..............y terminamos por hoy :))
Si queréis saber más, visitad shockanafilaxia y encontraréis más información.

Tema 27 - RELACIÓN ENTRE EL METABOLISMO CELULAR DE UN TEJIDO CON EL METBOLISMO CELULAR DE OTRO TEJIDO

   En esta entrada vamos a hablaros de la relación existente entre los diferentes tejidos y las moléculas degradadas y utilizadas durante los periodos de digestión. 


   Estado de buena nutrición

   En nuestro cuerpo están ingresando nutrientes:





   Ayuno temprano (unas horas sin comer)

   A medida que no se aporta ninguna clase de material a través de la dieta va a ocurrir; en este caso (y siempre) la función del hígado es realmente importante. Hay glucógeno en el hígado, se va a formar GLUCOSA Þ que va a ser retirada por los tejidos que la necesiten:

  • Cerebro.
  • Tejido muscular. (Para evitar el metabolismo en anaerobiosis) Þ Piruvato Þ Lactato Þ (al hígado) Þ Glucosa.
  • El NH3 viaja en forma de Alanina desde el tejido muscular al hígado.
  • Eritrocitos. Glucosa Þ Lactato (hígado).

   Con el Lactato y la Alanina se va a regenerar Glucosa Þ Gluconeogénesis (no es suficiente para abastecer al cerebro si se prolonga esta situación en el tiempo).



   Ayuno prolongado (se activa la gluconeogénesis y los precursores son los aa que llegan desde el músculo esquelético).

   Se ponen en marcha unos mecanismos de importancia vital; el hígado habilita una serie de rutas para abastecer al organismo en esta situación tan precaria. La glucosa no es suficiente por lo que se necesitan precursores para aumentar la concentración de glucosa.

   Las proteínas no serían suficientes (son administradas por el músculo esquelético; pero además no se pueden gastar tan rápido, provocarían la muerte. Administra:


   Se reduce el consumo de glucosa en otros tejidos como por ejemplo el adiposo, no en el cerebro. También va glucosa a los eritrocitos, devolviéndose lactato.

   De manera gradual el tejido adiposo va aportando ácidos grasos a otros tejidos:
  • Al músculo esquelético Þ obtención de energía.
  • Al hígado Þ β-oxidación; Acetil-CoA poca cantidad para obtener energía porque el oxalacetato se usa par la síntesis de glucosa → Cuerpos cetónicos (producción muy alta). Abastecer a tejidos periféricos, por ejemplo, el cerebro. Se reduce la gluconeogénesis.
   El hígado beta oxida los ac.grasos obteniendo Acetil CoA que es utilizado para su propio abastecimiento y enviado a la formación de los cuerpos cetónicos.

   Es necesario detener la gluconeogénesis porque no se puede dejar sin proteínas el músculo. Aumentan los cuerpos cetónicos y se puede llegar a un estado de coma en caso de que se prolongue esta situación.

   La glucosa se va a utilizar para abastecer al cerebro y a los eritrocitos. Los demás tejidos se abastecen con los depósitos de ácidos grasos. Pero esto no se puede prolongar en el tiempo. Ante una situación así habrá que nutrir nuevamente al organismo, se van recuperando los niveles de glucosa, pero habrá que hacerlo poco a poco, con los ácidos grasos no pasa esto, la recuperación es más rápida.

   Si no hay aporte de alimento los depósitos de ácidos grasos se agotarán, habrá una concentración muy elevada de cuerpos cetónicos en sangre y esto llevará a la muerte.


   Situación de renutrición

   Se vuelven a aportar, glucosa, aminoácidos, grasa (TAG). Llegan a las células hepáticas:

  • Los  ácidos grasos se oxidan.
  • Glucosa Þ es llevada a los tejidos periféricos (las cls cerebrales dejan los cuerpos cetónicos y cogen glucosa) El hígado no va a retener la glucosa como en un estado de buena nutrición. Se distribuye rápidamente por lo que el proceso de gluconeogénesis sigue activo a expensas de los aminoácidos que proceden de la dieta:
¾    Síntesis de proteínas
¾   

Síntesis de glucógeno (gluconeogénesis ------------- glucosa)


   Al cabo de unos días volverá todo al estado inicial.

   El organismo también se adapta a los cambios que se producen en él durante las enfermedades. Estos cambios y reacciones metabólicas son controladas hormonalmente a través del páncreas.

   Hay una serie de hormonas que tienen una actividad muy directa en estas reacciones como por ejemplo, el glucagón, la alanina (hiperglucemiantes Þ cuando disminuye la concentración de glucosa se segregan).

   Cuando aumenta la concentración de glucosa en sangre se segrega Insulina. Tejidos como el nervioso no requieren de esta hormona para que la glucosa pueda penetrar.

   El Glucagón está sintetizado a partir de células ά del páncreas, trata de aumentar los niveles de glucosa en sangre Þ inhibe la glucolisis y se anula la síntesis de ácidos grasos. Se estimula la gluconeogénesis y aumenta la movilización de los ácidos grasos en el tejido adiposo.

   La Adrenalina es hiperglucemiante pero tiene una actividad distinta, prepara al organismo para un posible gasto de energía.

   La Insulina, aumenta la capacidad de captación de glucosa por parte del hígado y del músculo, se promueve el almacenamiento de glucógeno, aumenta la glucolisis (para favorecer los procesos de síntesis de ácidos grasos, TAG) en el tejido hepático y en el tejido adiposo.


TEMA 30 FISIOLOGÍA: TIROIDES

Siguiendo en el bloque de endocrino, vamos hablar de la tiroides, de su estructura, funciones y de las hormonas que produce.

TEMA 33: TIROIDES

En el tiroides se producen tres hormonas;
¾    Tiroxina (T4)
¾    Triyodotironina (T3)
¾    Tirocalcitonina o calcitonina

La T3 y T4 ejercen funciones cualitativamente iguales y sus funciones se refieren siempre sobre el índice metabólico de nuestro organismo. El 90 % de la producción del tiroides es tiroxina (T4) y el 10 % triyodotiroxina (T3). Difieren en rapidez e intensidad de acción. De hecho, la T3 es más rápida, más potente, pero se haya en cantidades menores en la sangre y además persiste durante menos tiempo que la T4.

El tiroides es una glándula constituida por dos lóbulos unidos por un istmo tiroide y está situada delante de la tráquea. Embriológicamente se origina del epitelio faríngeo y siempre el inicio de esta glándula es a la altura del primer par de fosas faríngeas.

Estructura del tiroides
Tiene forma de colmena con numerosos compartimentos y en estos compartimentos la unidad funcional son los folículos tiroideos  que son cerrados y están formados por una capa de células epiteliales de epitelio monestratificado y que deja en su interior un hueco y en esta cavidad encontramos el coloide folicular. Además el tiroides tiene una serie de células C o células parafoliculares que son las células productoras de calcitonina. En el tiroides existe un abundante riego sanguíneo y además existe una abundante red linfática. La glándula está inervada por el simpático y el parasimpático, pero esta inervación sólo tiene influencia sobre el riego sanguíneo y no sobre la propia glándula.

Las células que forman el folículo varían de forma según el estado funcional de la glándula, de tal modo que cuando la glándula tiene gran cantidad de coloide las células están aplastadas y por el contrario si el coloide es escaso esas células foliculares tienen forma cúbica.

El folículo está lleno de coloide cuando el tiroides está inactivo y por el contrario cuando está en actividad la cavidad y el coloide disminuye.

Las células epiteliales de estos folículos presentan retículo endoplasmático, aparato de Golgi, vacuolas de tres tipos y en su membrana apical numerosas microvellosidades que posiblemente tenga importancia en el paso de sustancias desde las células hasta el hueco folicular y es precisamente en este espacio folicular donde tiene lugar la síntesis de hormonas tiroideas T3 y T4.



Síntesis de hormonas tiroideas
Es necesario yodo para su síntesis y este yodo se introduce con el agua y los alimentos en nuestro organismo y va a ser absorbido a través de la pared intestinal. Ese yodo se encuentra en el intestino en forma de yoduros y es en forma de yoduros como van a pasar a la sangre y allí estos yoduros absorbidos se unen a otros ya existentes que proceden de la degradación de hormonas tiroideas y la mayor parte de los yoduros son absorbidos por la glándula tiroidea, otra parte se deposita en músculos, piel, hipófisis y ovarios y una pequeña parte van a ser eliminados por vía renal.

Para que haya síntesis de hormonas tiroideas tienen que existir una serie de procesos:
  1. Captación de yoduros por las células tiroideas, esta captación se hace en contra de gradiente eléctrico porque los yoduros tienen carga negativa y el interior de la membrana celular es negativo y en contra de gradiente de concentración, pero esta captación se debe a la existencia a este nivel de la bomba de yoduros que realiza la captación de yoduros en contra de gradiente eléctrico y de concentración con gasto energético.
  2. Transformación de los yoduros a yodo, esto se realiza mediante una oxidación en la que interviene una enzima que es una peroxidasa y una vez que ocurre esto tenemos el yodo preparado.
  3. Yodación del aminoácido Tirosina para producir dos compuestos yodales que son los monoyodotirosina (HIT) y los diyodotirosina. Esto ocurre en el coloide folicular porque en ese coloide existe una glucoproteína llamada Tiroglobulina de peso molecular  660.000 que posee en su molécula 140 aminoácidos de Tirosina. Esta Tirosina tiene gran afinidad por el yodo y entonces el yodo se une al aminoácido. La tiroglobulina es sintetizada por las células foliculares a partir de aminoácidos libres que son captados por la glándula de la sangre y allí en el interior del coloide estos aminoácidos se unen formando la tiroglobulina y precisamente la tiroglobulina es la base sobre la que se van a formar las hormonas tiroideas y al fijarse el yodo al aminoácido Tirosina se van a formar dos compuestos iodados que son el monoyodotirosina y el diyodotirosina.
  4. Acoplamiento de los monoyodos y diyodos. Al acoplarse los monoyodos y diyodos es cuando se forma la triyodotironina y las tetrayodotironinas. El acoplamiento puede ser;
                          DIT + DIT= T4+Alanina
                           MIT + DIT= T3+Alanina
                           DIT + MIT= T3 inversa (que no tiene función hormonal)+alanina.
                           MIT + MIT= T2 (que tampoco tiene función hormonal)+alanina.

  1. Rotura de la tiroglobulina para que se liberen las hormonas tiroideas formadas. La rotura se produce por una enzima que será una proteinasa sintetizada también por las células foliculares y lo que hace se romper los enlaces peptídicos y los compuestos Ty T4 quedan libres y pueden pasar a la sangre desde el coloide folicular y este paso se realiza simplemente a través de la membrana basal de las células foliculares por difusión, o sea, en función de gradiente. Pero las dos terceras partes del aminoácido Tirosina yodado no se ha transformado en hormonas tiroideas, sino que persiste como monoyodos, DIT o como hormonas inactivas (compuestos yodados inactivos). Por eso es necesario que exista un sexto paso.
  2. Desyodación de los compuestos yodados inactivos con el fin de recuperar yodo para una nueva síntesis. Esta desyodación se hace mediante una enzima que es una yodasa y así el yodo y el aminoácido quedan libres y pueden ser reutilizados.

Las hormonas tiroideas se encuentran en la sangre en su mayor parte unidas a proteínas plasmáticas que las transportan excepto una pequeña cantidad que permanece libre. Se fijan las dos terceras partes a globulina, un cuarto a prealbúmina y un décimo a albúmina. La afinidad de todas estas proteínas es mayor por la tiroxina (T4) que por la T3 y es la albúmina la proteína que mayor capacidad para fijar tiroxina posee, pero sin embargo, la mayor parte de la T4 se une a globulina porque las globulinas son mucho más abundantes en nuestra sangre que las albúminas.

Las hormonas tiroideas para ser activas tienen que pasar un período la latencia que es el tiempo necesario para transformar la hormona en algún metabolito responsable de la actividad. El período de latencia es mayor el de la T4 que el de la T3 y esto permitió deducir que en el período de latencia lo que ocurre es una desyodación que tiene lugar antes de que la hormona presenta actividad hormonal.

Funciones de las hormonas tiroideas
Se agrupan en tres;
  1. Las hormonas tiroideas T3 y T4 aumentan todas las funciones metabólicas de la mayoría de los tejidos corporales, excepto bazo, retina, cerebro, pulmones y testículos. No se sabe exactamente como lo hace, pero se sabe que;
    • Aumenta la síntesis de proteínas en casi todos los tejidos corporales porque aumentan la formación de proteínas a nivel ribosómico y las síntesis de ARN que aumenta la traducción y transcripción.
    • Aumenta el tamaño y el número de mitocondrias, así aumenta la síntesis de ATP con el fin de suministrar energía a las células.
    • Aumenta la cantidad de enzimas intracelulares, también los enzimas oxidativas y las sustancias que forman parte del transporte de electrones.
    • Eleva el AMP cíclico.

  1. Las hormonas tiroideas actúan a nivel de las sustancias de la dieta;
§  Aumentando el anabolismo proteico, esto es necesario para el crecimiento de los jóvenes.
§  Sobre carbohidratos aumenta la captación de glucosa por las células, aumenta la glucolisis, aumenta la gluconeogénesis, aumenta la absorción de carbohidratos a nivel digestivo y elevan la secreción de insulina.
§  Sobre las grasas; estimulan el metabolismo y esto lo hacen aumentando los ácidos grasos libres y disminuyendo la cantidad de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos en sangre.
§  Aumentan el crecimiento del tejido óseo, esto es posiblemente una consecuencia de su actuación a nivel proteico.
§  Al elevar las hormonas tiroideas aumentan las necesidades vitamínicas.

  1. Las hormonas tiroideas modifican el metabolismo basal, peso corporal, crecimiento, actúan sobre el aparato cardiovascular (aumentando el gasto, el flujo sanguíneo, el volumen, la frecuencia y la fuerza de latido. Si existe una gran cantidad de hormonas tiroideas disminuye la frecuencia de latido ya que elevan el catabolismo proteico. Finalmente sobre este aparato elevan la presión de pulso, pero no la presión media arterial). Actúan sobre el aparato respiratorio (elevan la intensidad y profundidad respiratoria y esto es consecuencia del aumento del metabolismo), actúan sobre el aparato digestivo aumentando la absorción, también actúan sobre el sistema nervioso central sensibilizándolo de tal modo que acelera los procesos mentales, aumenta la irritabilidad e inquietud, pero no modifica la actividad nerviosa periférica. Actúan también sobre las funciones musculares (el aumento de hormonas tiroideas producen temblor muscular fino, el descenso de hormonas tiroideas provocan que los músculos se vuelvan más lentos). Como consecuencia de su actuación sobre el sistema nervioso y musculatura las hormonas tiroideas intervienen en el sueño.
Las hormonas tiroideas intervienen en la reproducción, ya que es necesaria una secreción normal de hormonas tiroideas pero que la reproducción sea normal.
Hipotiroidismo (hay 3 alteraciones):
  • Bocio simple que se produce por deficiencia de yodo.
  • Cretinismo (niños) más grave se produce retraso del crecimiento y retraso mental.
  • Hixedemia (hipotiroidismo muy acusado en el adulto).
Hipertiroidismo, o Tirocoxicocis; el más conocido es la enfermedad de Graves o bocio exoftálmico (?).

Regulación de las hormonas tiroideas
Tiene lugar mediante una hormona  adenohipofisaria que es la tirotropina (TSH) la cual está a su vez regulada por una hormona hipotalámica que es la hormona liberadora de la tirotropina (TRH). La tirotropina es una glucoproteína de peso molecular 28000 y posee hidratos de carbono en su molécula. Los efectos de esta hormona sobre el tiroides son:
¾    Aumenta la actividad de la bomba de yoduros.
¾    Aumenta la yodación del aminoácido Tirosina de la tiroglobulina.
¾    Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina y por lo tanto la liberación de T3 u T4.
¾    Aumenta el tamaño y la actividad secretora de células tiroideas.
¾    Aumenta el número de células tiroideas.

Por lo tanto, aumenta la actividad de todas las funciones conocidas de la glándula tiroidea. La tirotropina está regulada por una hormona hipotalámica, la TRH. Para saber cómo está regulada tenemos que hablar del eje hipotálamo – adenohipófisis – tiroides. Así, cuando disminuye el nivel de T3 y T4 en sangre, esto produce una estimulación a nivel hipotalámico y adenohipófisis de las hormonas correspondientes, de tal modo que el hipotálamo produce TRH que va por el sistema porta hipotálamo – hipofisario hasta la adenohipófisis provocando la secreción de TSH que va por la sangre hasta el tiroides en donde estimula la producción y liberación de las hormonas tiroideas.
De tal modo que cuando aumenta la concentración de hormonas tiroideas en sangre en este nivel (eje hipotálamo – adenohipófisis – tiroides) actúa inhibiendo la producción de TRH y TSH.
Existen otros factores que también intervienen en la secreción de hormonas tiroideas. Éstos son en muchos casos estímulos medioambientales. Así;
¾    Las temperaturas bajas actúan a nivel hipotalámico aumentando la secreción de hormonas tiroideas.
¾    Otras situaciones como hemorragias, traumatismos, inyecciones de sustancias irritantes, dolor, la inmovilidad y ciertas situaciones emocionales también van a actuar sobre el hipotálamo, pero disminuye la secreción de hormonas tiroideas.


Existe una serie de sustancias que inhiben secreción de hormonas tiroideas, se les denomina sustancias antitiroideas:
¾    Tiocianatos (cloratos o nitratos)
¾    Propiltiuracilo
¾    Concentraciones elevadas de yoduros

Estas sustancias actúan a nivel de:
¾    Los tiocinatos disminuyen la velocidad con la que los yoduros penetran en la glándula, por lo tanto actúan a nivel de la bomba de yoduros.
¾    El propiltiurato impide la síntesis de hormonas tiroideas porque impide la unión del yodo con el aminoácido Tirosina.
¾    Las concentraciones elevadas de yoduros sólo actúan cuando existe hipertiroidismo, ya que se necesita una cantidad mínima de yoduros para que el tiroides funciones normalmente, pero una cantidad excesiva es inhibitoria cuando la glándula es hiperplásica y esta cantidad excesiva se sitúa alrededor de 100 veces el valor normal. Actúa porque el exceso de yoduro, disminuye la combinación del yodo y aminoácidos, pero además inhibe la proteolisis de la tiroglobulina y por último, reduce el efecto de la tirotropina sobre el tiroides.

TEMA 29 FISIOLOGÍA: HIPÓFISIS

En este tema vamos a empezar a hablar del sistema endocrino, en el describiremos la hipófisis y explicaremos sus funciones.


TEMA 32: EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS

La hipófisis o glándula pituitaria es una estructura compleja que está adosada a una cavidad de paredes óseas que se encuentra dentro de la silla turca dentro de la base del cráneo y que está unida al hipotálamo por el tallo hipofisario. El peso de esta glándula está entre 6 mg (?) y un gramo y desde el punto de vista fisiológico se divide en dos partes; hipófisis anterior o adenohipófisis e hipófisis posterior o neurohipófisis. Entre las dos existe una pequeña zona que se llama parte intermedia y que es casi inexistente en la especie humana.

La hipófisis tiene una abundante riego sanguíneo y así la sangre arterial viene a través de las arterias hipofisarias superior e inferior que son ramas de la carótida interna, pero además la adenohipófisis presenta un sistema de vasos que es el sistema porta hipotálamo – hipofisario que une el hipotálamo con la adenohipófisis.

Este sistema porta empieza y termina en capilares y simplemente por su existencia podemos deducir que la actividad de la adenohipófisis está controlada por el hipotálamo, por lo tanto  por el sistema nervioso.

Desde el punto de vista embriológico de las dos porciones de la hipófisis tienen origen ectodérmico. Pero, sin embargo la adenohipófisis se origina de la bolsa de Rathke y en cambio la neurohipófisis se origina por crecimiento del hipotálamo, de ahí que la adenohipófisis presente tejido glandular y en cambio la neurohipófisis presenta tejido nervioso.

La adenohipófisis podemos dividirla en tres partes;
  • Parte tuberal
  • Parte intermedia
  • Parte distal o lóbulo anterior
La neurohipófisis la podemos dividir en tres partes;
  • Eminencia media
  • Tronco infundibular     forman el tallo neural
  • Lóbulo neuronal
En la adenohipófisis existen pocas fibras nerviosas y por el contrario la neurohipófisis es nerviosa y está inervada por el haz hipotálamo – hipofisiario. Este haz tiene su origen en dos núcleos hipotalámicos;
¾    El núcleo supraóptico
¾    El núcleo paraventricular

Estos núcleos son en realidad los lugares de origen de las hormonas neurohipofisarias, hormonas que luego se transmiten por el axón y que se depositan en la neurohipófisis.


ADENOHIPÓFISIS
Contiene al menos cinco tipos distintos de células secretoras. Podemos decir, en términos generales que hay un tipo de célula para cada una de las hormonas que secreta y así podemos hablar de;

  • Células somatotrópicas (somatotropos) productoras de STH (hormona del crecimiento).
  • Células luteotrópicas (luteotropos) productoras de LTH (prolactina).
  • Células corticotrópicas (corticotropos) productoras de ACTH (corticotropina).
  • Células tirotrópicas o tirotropos como las células productoras de TSH (tirotropina).
  • Células gonadotrópicas (gonadotropos) productoras de LH y FSH (gonadotropinas).
Control de la secreción adenohipofisaria por el hipotálamo
Las secreciones de la adenohipófisis están controladas por hormonas llamadas factores de liberación y de inhibición hipotalámicas secretadas, por lo tanto por el hipotálamo y que van a ir hasta la adenohipófisis por el sistema porta hipotalámico – hipofisario.

Pero a su vez el hipotálamo recibe señales procedentes de todas las fuentes del sistema nervioso ya que el hipotálamo es un centro colector de información relacionado con el bienestar del organismo y esta información va a ser utilizada por el hipotálamo para controlar las hormonas hipofisarias.

Funciones de cada una de las hormonas adenohipofisarias
Todas las hormonas actúan sobre otras glándulas excepto una; la hormona del crecimiento (STH, somatotropina o GH). Es una proteína formada por 191 aminoácidos, peso molecular 22650 y posee dos puentes disulfuro en su cadena de aminoácidos (un puente está situado entre el aminoácido 53 y el aminoácido 165 y el otro puente está situado entre los aminoácidos 182 y 189).

La somatotropina humana tiene una semejanza estructural con otra hormona adenohipofisaria que es la prolactina y, de hecho, esta segunda hormona también tiene acciones promotoras sobre el crecimiento. El nivel basal de esta hormona en un adulto es muy bajo (de tres nanogramos) y se metaboliza muy rápidamente, de hecho, la vida media de esta hormona circulante está entre 20 y 30 minutos y la producción total se calcula en 4 miligramos /día en un adulto.

Provoca el crecimiento de todos los tejidos del organismo capaces de crecer, estimulando el incremento del volumen celular y las mitosis celulares y actúa sobe prácticamente todas las células en un momento y otro de la vida del individuo y esta acción se manifiesta especialmente sobre la tasa de crecimiento óseo de personas jóvenes. A parte de este efecto específico sobre el crecimiento esta hormona tiene efectos metabólicos generales que incluye:

  1. Aumento de la  síntesis de proteínas en todas las células del organismo.
  2. Mayor liberación de ácidos grasos del tejido adiposo y un aumento del aprovechamiento de los mismos para obtener energía.
  3. Disminución de la utilización de glucosa en todo el organismo.


Actuación sobre proteínas
Presenta efecto anabólico y así;
¾    Estimula el transporte de aminoácidos a través de membranas celulares, por lo tanto provoca un aumento de la concentración de aminoácidos dentro de las células.
¾    Estimula la síntesis de proteínas a nivel ribosómico.
¾    Estimula la producción de RNA mensajero, por lo tanto estimula la síntesis proteica.
¾    Disminuye el catabolismo proteico.

Actuación sobre grasas
¾    Actúa movilizando los ácidos grasos a partir de las grasas del tejido adiposo, por lo tanto aumenta la concentración de ácidos grasos en líquidos corporales.
¾    Estimula a nivel de los tejidos la conversión de estos ácidos grasos en acetil – CoA  se utilice para obtener energía, antes que la utilización de carbohidratos y proteínas.

Puede suceder que la movilización de grasas por influencia de cantidades excesivas de esta hormona sea tan grande que se forma también cantidades excesivas de ácido acetoacético a nivel hepático. Cuando esto ocurre estos ácidos pasan a los líquidos corporales y entonces se va a presentar cetosis y finalmente cetonuria. Este efecto de esta hormona se conoce como efecto cetogénico.

Actuación sobre hidratos de carbono
¾    Disminuye la utilización de glucosa para la obtención de energía.
¾    Aumenta los depósitos de glucógeno.
¾    Disminuye la captación de glucosa por las células y por lo tanto aumenta la concentración de glucosa en sangre. Esto provoca que el páncreas se estimule y que libere mayor cantidad de insulina. Este efecto por lo tanto se llama efecto pancreotrópico.

Estimulación del cartílago y el hueso
Esta hormona no tiene un efecto directo sobre el crecimiento de los elementos del cartílago y hueso, sino que actúa sobre estos tejidos de manera indirecta, provocando que el hígado elabore una serie de proteínas pequeñas llamadas somatomedinas y son estas proteínas pequeñas las que actúan sobre el cartílago y el hueso. De hecho, son necesarias una o más de estas somatomedinas para que a nivel del cartílago y del hueso se deposite sulfato de condroitina y colágeno que son sustancias necesarias para el crecimiento del hueso y cartílago.

Regulación de la secreción de esta hormona
  1. Estará regulada la secreción por la cantidad de proteínas celulares, de tal modo que si disminuye la cantidad de proteínas celulares se provoca el aumento de la secreción de STH.
  2. El eje hipotálamo – adenohipófisis. El hipotálamo segrega dos hormonas que va a ir a través del sistema porta hipotálamo – hipofisario hasta la adenohipófisis. Estas hormonas son la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH o SRH) y la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (SIH o GHIH) que se llama somatostatina que también se segrega a nivel digestivo.
Si disminuyen las proteínas celulares, esta disminución va a ser captada por el hipotálamo por un sistema de retroalimentación, de tal modo que el hipotálamo segrega SRH que va a ir hasta la adenohipófisis en donde va a provocar la secreción de STH. Por el contrario, si aumentan las proteínas celulares va a ser captado por retroalimentación por el hipotálamo y adenohipófisis de tal modo que el hipotálamo segrega SIH que va a ir por el sistema porta hasta la adenohipófisis provocando allí la disminución de la secreción de STH.

La deficiencia de STH causa enanismo, que en este caso se llama Enanismo Hipofisario. Estos enanos se caracterizan porque están proporcionados, no presentan retraso mental y a veces pueden presentar inmadurez sexual.

La hipersecreción de STH causa gigantismo sólo si se produce antes de la pubertad, si se produce después, lo que produce es acromegalia (cabeza, manos… están deformadas porque crecen los huesos planos).

La hormona del crecimiento no tiene ninguna acción sobre el crecimiento cuando el individuo. Está pancreotectomizado ni tampoco cuando no existen hidratos de carbono en la dieta. Por eso podemos decir que para la actividad normal de esta hormona es necesaria una actividad normal de la insulina y una disponibilidad de hidratos de carbonos.



NEUROHIPÓFISIS
Es una glándula que no está constituida por tejido glandular sino que está formada sobre todo por células que parecen células gliales llamadas pituicitos y estas células no segregan hormonas sino que actúan como estructuras de sostén de terminaciones nerviosas que tienen su origen en el hipotálamo, concretamente en el núcleo supraóptico y paraventricular y son estos núcleos los lugares en donde se producen las hormonas son dos;
¾    Hormona antidiuréntica (ADH o vasopresina).
¾    Oxitocina y hormona oxitocica.

Estas hormonas son sintetizadas en los cuerpos celulares de las neuronas de los núcleos hipotalámicos y son transportados a través de la fibra nerviosa en combinación con una proteína transportadora llamada neurofisina y así van a llegar hasta la neurohipófisis y allí van a ser depositadas hasta el momento de su liberación.



Las dos hormonas son péptidos, las dos están formadas por nueve aminóacidos y tienen un puente disulfuro entre el aminoácido uno y el seis. Se diferencian en;

¾    La oxitocina tiene el aminoácido isoleucina en el anillo (entre los aminoácidos 1 y 6), en cambio, la ADH presenta Fenilalanina.
¾    En los aminoácidos que están fuera del anillo la oxitocina presenta  leucina y la ADH tiene arginina.
¾    Preferentemente la ADH se produce en el núcleo supraóptico y en el paraventricular preferentemente oxitocina.

Estas hormonas cuando son liberadas en la sangre son transportadas unidas a globulinas y el catabolismo de estas dos hormonas ocurre a nivel hepático y renal.

Funciones fisiológicas de la ADH
¾    Actúa sobre el riñón provocando la reabsorción de agua en el túbulo distal y colector y esta acción sobre los túbulos es debida a que la ADH estimula el AMP cíclico y este AMP cíclico es el que actúa sobre las membranas de los túbulos modificando la permeabilidad de estas membranas al agua.
¾    Tiene un pequeño efecto vasopresor, pero que no tiene importancia fisiológica excepto cuando hay una gran hemorragia.

Regulación de la secreción de la ADH
¾    Existen unas células osmorreceptoras (células sensibles a los cambios de osmolaridad) en el núcleo supraóptico de tal modo que cuando los líquidos extracelulares están concentrados se estimulan y provocan que el núcleo supraóptico libere ADH, la cual a su vez aumenta la reabsorción de agua y el líquido se diluye. Si por el contrario los líquidos corporales están diluidos estas células osmorreceptoras no se estimulan y disminuyen la liberación de ADH, por lo tanto disminuye la reabsorción y los líquidos corporales se concentran.
¾    Sobre la secreción de ADH también influye el volumen de los líquidos extracelulares, de tal modo que la secreción de ADH aumenta cuando el volumen es bajo y diminuye cuando el volumen es alto.
¾    El alcohol inhibe la secreción de ADH porque produce vasoconstricción.

Cuando hay hipersecreción de ADH puede provocar intoxicación acuosa. Cuando hay hiposecreción puede provocar diabetes insípida (se presenta poliuria y polidipsia pero no aparece glucosa en orina).

Hay que tener en cuenta al hacer una valoración de la ADH que los traumatismos, el dolor, ansiedad y los anestésicos como morfina, nicotina, etc. provoca retención de agua.

Efectos fisiológicos de la oxitocina
La oxitocina se produce en el núcleo paraventricular del hipotálamo y que luego va hasta la neurohipófisis donde se va a depositar y luego, cuando hay un estímulo adecuado pasa al torrente circulatorio. Funciones;

Actúa a tres niveles; glándulas mamarias, útero y vulva. A nivel del útero produce la contracción del útero grávido al final de la gestación. Esto ha sido confirmado porque se ha visto que si al animal se le extirpa la hipófisis la duración del parto aumenta. También ha sido confirmado porque la excitación del cuello del útero a un animal con útero grávido provoca estímulos nerviosos que van a la hipófisis y aumentan la secreción de oxitocina. También se ha visto que la cantidad de oxitocina en sangre aumenta durante el parto.

Esta hormona actúa sobre la vulva facilitando la fertilización del óvulo, ya que facilita el paso del esperma en el aparato genital femenino hasta las trompas de Falopio, por lo tanto también existe un aumento de la secreción de oxitocina durante el coito.

Esta hormona actúa sobre las glándulas mamarias durante la lactancia teniendo gran importancia en ella, ya que esta hormona va a ser segregada durante la succión que se produce en la lactancia y va a provocar en estas glándulas mamarias la contracción de las glándulas mioepiteliales y por lo tanto la salida de la leche, lo que va a provocar es la emisión rápida de la leche que ha sido previamente formada.

Finalmente, esta hormona tiene también un papel importante en la secreción de una hormona adenohipofisaria que está también relacionada con la lactancia que es la prolactina.

Regulación de la oxitocina
La regulación de esta hormona se produce mediante impulsos nerviosos que va a ir por vía sensitiva hasta el hipotálamo a través de la médula espinal y estos impulsos nerviosos proceden de los pezones mamarios, del útero y de la vulva. El estímulo origen a nivel de pezones mamarios es la succión, a nivel de la vulva pueden ser estímulos emocionales o estimulación real de los genitales externos y a nivel del útero los estímulos se originan por la dilatación del cuello del útero y descenso del feto.